מטרת המחקר היתה לבחון האם שונות גנטית של הגן לקולטני הורמון גדילה (Growth Hormone Receptor - GHR) משפיעה על ההשלכות של אורחות חיים על הסיכון לפתח סרטן ריאות (Lung Cancer - LC).
עוד בעניין דומה
במחקר עוקבה מבוסס אוכלוסין זה נכללו 6,439 גברים ממחקר הסרטן של יפן והוואי אשר הוצאו מעוקבה של KHHPי(Kuakini Honolulu Heart Program), היו ללא סרטן בבדיקה הראשונית (1965-1968, בגילאי 45-68 שנים) והושמו במעקב עד דצמבר 1999.
החוקרים קבעו מתאם בין גנוטיפים שונים של GHR עם שונות בנוקלאוטיד בודד (Single Nucleotide Polymorphism - SNP) 4130113rs;יGHR-AA (הומוזיגוט של אלל A) ו-GHR-G (נשאות של אלל G קטן) לבין שתיית אלכוהול, BMI, פעילות גופנית ועישון סיגריות בהקשר של התפתחות LC ו-NSCLCי(Non-Small Cell Lung Cancer).
על פני תקופת מעקב ממוצעת של 26.7±7.4 שנים זוהו 190 מקרים של LC, מהם 133 מקרים של NSCLC.
לאחר תקנון עבור גיל, השכלה, צריכת אלכוהול, BMI, פעילות גופנית, עישון סיגריות, שתיית תה יומית ושומנים רווים בתזונה, תוצאות ניתוח מודל COX להשפעות מרכזיות הדגימו כי GHR-G נמצא כגורם מגן מפני LC בהשוואה ל-GHR-AA (יחס סיכונים של 0.75, רווח בר-סמך של 0.56-1(. מודל COX לא הדגים כי GHR-G נמצא באינטראקציה עם צריכת אלכוהול בלבד (β=1.171, p=0.003; מספר מנות אלכוהול בשבוע: β=0.279, p=0.0024).
ניתוח מרובד הדגים כי עבור נבדקים עם GHR-AA, לאנשים שצרכו אלכוהול היה סיכון נמוך יותר לפתח LC (יחס סיכונים של 0.54, רווח בר-סמך של 95%, 0.35-0.85). צריכת אלכוהול בתדירות של פחות משתי מנות אלכוהול לשבוע נמצאה קשורה לסיכון הנמוך ביותר (יחס סיכונים של 0.38, רווח בר-סמך של 95%, 0.18-0.83).
לעומת זאת, עבור נבדקים עם GHR-G, אנשים ששתו אלכוהול היו בסיכון מוגבר לפתח LC (יחס סיכונים של 1.7, רווח בר-סמך של 95%, 1.07-2.69), עם תגובה תלויית מינון (p עבור המגמה של 0.005). התוצאות היו זהות עבור נבדקים עם NSCLC.
מסקנת החוקרים היתה כי עבור גברים עם גנוטיפ מסוג GHR-AA, שתיית אלכוהול במינון נמוך מפחית את הסיכון לפתח LC, בהשוואה לאלה שלא שותים אלכוהול או לאלה ששותים אלכוהול בכמות גדולה, כאשר המתאם יוצר גרף בצורת U. לחלופין, בנבדקים עם נשאות של GHR-G, שתיית אלכוהול מעלה, באופן הדרגתי את הסיכון לחלות ב-LC כתלות במינון.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות